Significado Clínico da Fáscia na Fadiga muscular

O tecido muscular, integrante fundamental do continuum fascial, manifesta alterações disfuncionais em resposta a uma gama de patologias sistêmicas, incluindo distúrbios viscerais, genéticos, vasculares, metabólicos e nutricionais. Esta desregulação resulta de processos epigenéticos induzidos pela ausência de mecanotransdução adequada, culminando em um declínio progressivo das propriedades musculares fundamentais.

Fadiga Crônica e o Sistema Fascial

A etiologia da fadiga crônica pode estar intrinsecamente ligada ao sistema fascial, particularmente em casos de distúrbios patológicos de longa duração. A fibrose fascial ou a inadequada fluidez entre as camadas teciduais comprometem a mecânica dos movimentos corporais, levando à descoordenação motora e à acumulação excessiva de metabólitos anaeróbicos. Estes, por sua vez, são percebidos pelo sistema nervoso central como sinais de fadiga, um fenômeno exemplificado na fibromialgia.

Dor e Alterações Fasciais

A dor pode ser provocada pelo aumento dos níveis de citocinas proinflamatórias no tecido conjuntivo, decorrente de patologias sistêmicas. O tecido fascial, dotado de nociceptores, é capaz de converter estímulos mecânicos em sensações dolorosas. Estímulos mecânicos anormais podem transformar proprioceptores em nociceptores, os quais, ao sintetizarem neuropeptídeos, promovem alterações no tecido adjacente, instigando um estado inflamatório. Importantes componentes fasciais, como o epineuro e o perineuro, ao interagirem com mediadores pró-inflamatórios, podem exacerbar a percepção da dor, perpetuando um ciclo de dor contínuo.

A funcionalidade do sistema fascial depende significativamente da presença do ácido hialurônico, essencial para o deslizamento eficiente entre as camadas fasciais. A alteração na distribuição ou na quantidade deste composto pode comprometer tanto a mobilidade local quanto sistêmica, sendo um fator chave na ativação dos nociceptores devido à modificação da viscoelasticidade fascial. Essas alterações podem contribuir para a rigidez articular e dor, particularmente percebidas ao despertar.

Além disso, a alteração na capacidade contrátil dos fibroblastos pode induzir uma tensão fascial autônoma, desvinculada de estímulos neurológicos. Tal mecanismo pode facilitar um ambiente inflamatório e sensibilização nociceptiva, exacerbada pela hiperplasia de fibroblastos e consequente inflamação crônica. A inflamação detectada pelos fibroblastos contribui para o aumento do edema extracelular, que não se restringe à elevada permeabilidade vascular, mas também às características intrínsecas do tecido fascial. Esse edema incrementa a tensão e rigidez tecidual, comprometendo o deslizamento fascial e potencializando a dor. Este contexto patológico promove a liberação de ATP pelos fibroblastos, estimulando os nociceptores e potencializando a sensação dolorosa, frequentemente associada à isquemia local e à formação de pontos-gatilho, resultantes da tensão fascial disfuncional.